malanche13
11/12/2008, 14:47
q tal bros, el otro dia me tope con un compa de usa en el msn y me estuvo comentando q ya tiene buen rato q se esta usando este medicamento en usa su uso principal es para los diabeticos tipo ll por lo q se es un medicamento q se usa para mantener el peso ideal de estas personas no se como explicarselos cintificamente pero tiene q ver con el menejo del glucojeno para los q saben mas del tema les agrdeceria aportaran algo y lo explicaran mas a detalle ya q es un medicamento barato y muy bueno y se puede usar con eso delas cargas antes de competencia etc, en mexico se conose como glucophage bienen 60 tabletas de 500mg y cuesta como 150 pesos, se debe tomar 3 veces al dia manana tarde y noche, pero siempre 20 min antes de comer y sin falta tiene q vaer 50gr de carbos en esas comidas, si se mescla con alguno hormona tiroides hay riesgop de hipo o hiper glucemia asi q sin falta 50gs de carbs pa evitar pedos.METFORMINA
DESCRIPCION:
GLUCOPHAGE. Hipoglucemiante. Tabletas. ROCHE
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN
Cada TABLETA contiene:
Metformina .................................. 500 y 850 mg
Excipiente, c.b.p. 1 tableta.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Diabetes mellitus estable del adulto, especialmente del obeso; fallas primarias y secundarias a otros hipoglucemiantes orales; diabéticos en tratamiento con sulfonilureas con tendencia al aumento de peso.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Farmacocinética: La absorción intestinal de la metfor*mina puede extenderse alrededor de 6 horas. La concentra*ción máxima en plasma en condiciones estables después de una dosis oral se alcanza entre los 27 a 48 minutos con un promedio de 40 ± 5.3 minutos y va de 2 a 4 ml. La vida media plasmática es de 1.25 a 2.6 horas con un promedio de 1.8 ± 0.6 horas. La unión a proteínas plasmáticas es prácticamente nula. Su bio*disponibilidad a dosis terapéuticas alcanza de 50 a 60%.
Metabolismo: Se biotransforma muy poco, su metabolito principal es la hidroximetilbiguanida (hidroxilación) y esto sucede en el hígado a nivel microsomal.
Eliminación o excreción: Principalmente por los riñones 8-90%, la eliminación de este fármaco en sujetos sanos y en pacientes diabéticos con función renal normal es alrededor de 4 veces la eliminación de la creatinina, lo cual sugiere que la activa secreción tubular es un mecanismo importante de eliminación. Este fármaco también se elimina por las glándulas salivales.
Farmacodinamia: La metformina reduce el nivel de la glucosa en pacientes diabéticos, mientras que a diferencia de las sulfonilureas no causa una reducción de los nive*les de la glucosa en sujetos normoglucémicos. La acción antihiperglucémica es debida principalmente a su mecanismo de acción en sitios extrapancreáticos. La principal acción de la metformina es resultado de la potencialización de los efectos metabólicos de la insulina en los tejidos periféricos. Esto resulta de un transporte incrementado de glucosa en el interior de la célula, un aumento de la oxidación de glucosa y a un incremento en la incorporación a glucógeno. En el hígado, la metformina inhibe la gluconeogénesis, también por incremento en la sensibilidad a la insulina. La hiperglucemia pos*prandial se reduce como resultado de un mecanismo de absorción de gluco*sa retardada a nivel gastrointestinal de metformina.
Estas propiedades de la metformina significan que la acción de la metformina dependen de la presencia de cierto grado de insulina plasmática, ya sea de origen endógena o exógena. Agregado a su efecto antihiperglucémico, la metformina tiene efectos favorables sobre el metabolismo de grasas. Los niveles de triglicéridos y colesterol se reducen con el tratamiento. La actividad anoréxica de la metformina favorece la pérdida de peso y, por lo tanto, da soporte a las medidas de reducción y/o conservación de peso. El espectro de acción de la metformina hace el tratamiento particularmente adecuado para pacientes diabéticos no insulinodependientes con sobrepeso, en quienes la hiperglucemia es generalmente causada por resistencia periférica a la insulina y en quienes se asocian trastornos de hiperlipoproteinemias.
CONTRAINDICACIONES
Pacientes en cetoacidosis o coma diabético. Hipersensibilidad al fármaco, alto grado de desnutrición y grave compromiso del estado general. Nivel sérico de creatinina ³ 1.5 mg/dl, insuficiencia re-nal y/o hepática, alteraciones cardiovasculares y respira*torias, intoxicación alcohólica o alcoholismo, régimen hipocalórico y embarazo.
PRECAUCIONES GENERALES
Precauciones: Existen varios informes relacionados con el uso de biguanidas como un factor que puede propiciar la aparición de acidosis láctica, trastorno metabólico potencialmente fatal, caracterizado por elevación de los niveles de lactato, aumento de la relación lactatopiruvato y una disminución del pH sanguíneo. Aunque estos informes, en su mayoría, se refieren al uso terapéutico de otras biguanidas, el hecho de que GLUCOPHAGE® esté elaborado a base de metformina (una biguanida), hace necesario tomar en cuenta las siguientes precauciones para su uso: no utilizarlo en pacientes con alteraciones capaces de aumentar el riesgo de acidosis láctica como insuficiencia cardiaca, renal y hepática, enfermedades vasculares isquémicas, insuficiencia respiratoria, infarto agudo del miocardio y otras enfermedades caracterizadas por hipoxe*mia. En caso de presentar síntomas como dolor ab*dominal, vómito, hiperventilación, náusea y malestar general, esta situación deberá notificarse inmediatamente a su *médico.
Durante el uso de metformina no se deberá tomar ácido ace*tilsalicílico, anticoagulantes ni fibrinolíticos.
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
Así como cualquier medicamento antidiabético oral, la metformina está contrain*dicada en el embarazo. Las pacientes deben ser tratadas con insulina para un óptimo control metabólico. No hay reportes adecuados acerca del uso de la metformina en la lactancia.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
Intolerancia gastrointestinal como náusea, vómito, diarrea, anorexia, gastralgia y sabor metálico. En general, estos síntomas son dosis-dependiente y transitorios, y no se requiere descontinuar el tratamiento. En casos rarísimos, acidosis láctica en pacientes con factores predisponentes como insuficiencia renal y colapso circulatorio.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
La metformina potencializa el efecto de los an*ti*coagulantes y de los fibrinolíticos. Inhibe la ab*sorción de la vitamina B12, en casos aislados. La metformina por sí sola no causa hipoglucemia. Sin embargo, se debe prestar atención en la posibilidad de hipoglucemia cuando se adminis-tra concomitantemente con otros agentes hipoglucemiantes. La clorpromazina, corticoides, diuréticos, hormonas tiroideas, simpaticomiméticos y anticonceptivos orales pueden reducir el efecto reductor de la glucosa de la metformina mediante alteración de la tolerancia a la glucosa. Los antiinflamatorios no esteroideos, el ácido acetilsalicílico o la cimetidina pueden reducir la ex*cre*ción renal de metformina y, por lo tanto, aumentar el riesgo de acidosis láctica.
ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO
En casos aislados, puede haber malabsorción de vitamina B12 que puede llevar al desarrollo de anemia megaloblástica. Disminuye los parámetros de triglicéridos, colesterol total y LDL. No modifica las HDL. Excepcionalmente puede haber incremento en los niveles séricos de lactato, en pacientes *predispuestos.
PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD
Estudios encaminados a la búsqueda de este tipo de alteraciones en animales como ratas, conejos, perros y monos, no mostraron ninguna de éstas.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Oral.
La dosis máxima es de 2,550 g al día. Se recomienda incrementar 500 u 850 mg semanalmente.
El número de tabletas máximo recomendado por día es de 5 para el GLUCOPHAGE® 500 mg y de 3 para el GLUCOPHAGE® de 850 mg.
Es preferible iniciar con tableta durante el alimento de la mañana y preferir al incrementar la dosis del alimento matutino o nocturno, sólo al utilizar la dosis máxima puede administrarse también con el alimento del medio día.
DESCRIPCION:
GLUCOPHAGE. Hipoglucemiante. Tabletas. ROCHE
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN
Cada TABLETA contiene:
Metformina .................................. 500 y 850 mg
Excipiente, c.b.p. 1 tableta.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Diabetes mellitus estable del adulto, especialmente del obeso; fallas primarias y secundarias a otros hipoglucemiantes orales; diabéticos en tratamiento con sulfonilureas con tendencia al aumento de peso.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Farmacocinética: La absorción intestinal de la metfor*mina puede extenderse alrededor de 6 horas. La concentra*ción máxima en plasma en condiciones estables después de una dosis oral se alcanza entre los 27 a 48 minutos con un promedio de 40 ± 5.3 minutos y va de 2 a 4 ml. La vida media plasmática es de 1.25 a 2.6 horas con un promedio de 1.8 ± 0.6 horas. La unión a proteínas plasmáticas es prácticamente nula. Su bio*disponibilidad a dosis terapéuticas alcanza de 50 a 60%.
Metabolismo: Se biotransforma muy poco, su metabolito principal es la hidroximetilbiguanida (hidroxilación) y esto sucede en el hígado a nivel microsomal.
Eliminación o excreción: Principalmente por los riñones 8-90%, la eliminación de este fármaco en sujetos sanos y en pacientes diabéticos con función renal normal es alrededor de 4 veces la eliminación de la creatinina, lo cual sugiere que la activa secreción tubular es un mecanismo importante de eliminación. Este fármaco también se elimina por las glándulas salivales.
Farmacodinamia: La metformina reduce el nivel de la glucosa en pacientes diabéticos, mientras que a diferencia de las sulfonilureas no causa una reducción de los nive*les de la glucosa en sujetos normoglucémicos. La acción antihiperglucémica es debida principalmente a su mecanismo de acción en sitios extrapancreáticos. La principal acción de la metformina es resultado de la potencialización de los efectos metabólicos de la insulina en los tejidos periféricos. Esto resulta de un transporte incrementado de glucosa en el interior de la célula, un aumento de la oxidación de glucosa y a un incremento en la incorporación a glucógeno. En el hígado, la metformina inhibe la gluconeogénesis, también por incremento en la sensibilidad a la insulina. La hiperglucemia pos*prandial se reduce como resultado de un mecanismo de absorción de gluco*sa retardada a nivel gastrointestinal de metformina.
Estas propiedades de la metformina significan que la acción de la metformina dependen de la presencia de cierto grado de insulina plasmática, ya sea de origen endógena o exógena. Agregado a su efecto antihiperglucémico, la metformina tiene efectos favorables sobre el metabolismo de grasas. Los niveles de triglicéridos y colesterol se reducen con el tratamiento. La actividad anoréxica de la metformina favorece la pérdida de peso y, por lo tanto, da soporte a las medidas de reducción y/o conservación de peso. El espectro de acción de la metformina hace el tratamiento particularmente adecuado para pacientes diabéticos no insulinodependientes con sobrepeso, en quienes la hiperglucemia es generalmente causada por resistencia periférica a la insulina y en quienes se asocian trastornos de hiperlipoproteinemias.
CONTRAINDICACIONES
Pacientes en cetoacidosis o coma diabético. Hipersensibilidad al fármaco, alto grado de desnutrición y grave compromiso del estado general. Nivel sérico de creatinina ³ 1.5 mg/dl, insuficiencia re-nal y/o hepática, alteraciones cardiovasculares y respira*torias, intoxicación alcohólica o alcoholismo, régimen hipocalórico y embarazo.
PRECAUCIONES GENERALES
Precauciones: Existen varios informes relacionados con el uso de biguanidas como un factor que puede propiciar la aparición de acidosis láctica, trastorno metabólico potencialmente fatal, caracterizado por elevación de los niveles de lactato, aumento de la relación lactatopiruvato y una disminución del pH sanguíneo. Aunque estos informes, en su mayoría, se refieren al uso terapéutico de otras biguanidas, el hecho de que GLUCOPHAGE® esté elaborado a base de metformina (una biguanida), hace necesario tomar en cuenta las siguientes precauciones para su uso: no utilizarlo en pacientes con alteraciones capaces de aumentar el riesgo de acidosis láctica como insuficiencia cardiaca, renal y hepática, enfermedades vasculares isquémicas, insuficiencia respiratoria, infarto agudo del miocardio y otras enfermedades caracterizadas por hipoxe*mia. En caso de presentar síntomas como dolor ab*dominal, vómito, hiperventilación, náusea y malestar general, esta situación deberá notificarse inmediatamente a su *médico.
Durante el uso de metformina no se deberá tomar ácido ace*tilsalicílico, anticoagulantes ni fibrinolíticos.
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
Así como cualquier medicamento antidiabético oral, la metformina está contrain*dicada en el embarazo. Las pacientes deben ser tratadas con insulina para un óptimo control metabólico. No hay reportes adecuados acerca del uso de la metformina en la lactancia.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
Intolerancia gastrointestinal como náusea, vómito, diarrea, anorexia, gastralgia y sabor metálico. En general, estos síntomas son dosis-dependiente y transitorios, y no se requiere descontinuar el tratamiento. En casos rarísimos, acidosis láctica en pacientes con factores predisponentes como insuficiencia renal y colapso circulatorio.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
La metformina potencializa el efecto de los an*ti*coagulantes y de los fibrinolíticos. Inhibe la ab*sorción de la vitamina B12, en casos aislados. La metformina por sí sola no causa hipoglucemia. Sin embargo, se debe prestar atención en la posibilidad de hipoglucemia cuando se adminis-tra concomitantemente con otros agentes hipoglucemiantes. La clorpromazina, corticoides, diuréticos, hormonas tiroideas, simpaticomiméticos y anticonceptivos orales pueden reducir el efecto reductor de la glucosa de la metformina mediante alteración de la tolerancia a la glucosa. Los antiinflamatorios no esteroideos, el ácido acetilsalicílico o la cimetidina pueden reducir la ex*cre*ción renal de metformina y, por lo tanto, aumentar el riesgo de acidosis láctica.
ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO
En casos aislados, puede haber malabsorción de vitamina B12 que puede llevar al desarrollo de anemia megaloblástica. Disminuye los parámetros de triglicéridos, colesterol total y LDL. No modifica las HDL. Excepcionalmente puede haber incremento en los niveles séricos de lactato, en pacientes *predispuestos.
PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD
Estudios encaminados a la búsqueda de este tipo de alteraciones en animales como ratas, conejos, perros y monos, no mostraron ninguna de éstas.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Oral.
La dosis máxima es de 2,550 g al día. Se recomienda incrementar 500 u 850 mg semanalmente.
El número de tabletas máximo recomendado por día es de 5 para el GLUCOPHAGE® 500 mg y de 3 para el GLUCOPHAGE® de 850 mg.
Es preferible iniciar con tableta durante el alimento de la mañana y preferir al incrementar la dosis del alimento matutino o nocturno, sólo al utilizar la dosis máxima puede administrarse también con el alimento del medio día.